Дегідратаційний шок (, також відома як термінальна дегідратація ) — патологічний стан, який розвивається внаслідок катастрофічного зменшення об'єму циркулюючої рідини через зростаючу втрату організмом води та певних іонів (дегідратація і демінералізація) унаслідок блювання та діареї. Цей вид шоку характеризується виразними змінами водно-електролітного балансу, кислотно-лужного стану, серцевої діяльності, судинного і м'язового тонусу, функції нирок, розвитком гіпоксії.
Дегідратаційний шок є різновидом гіповолемічного шоку і розвивається через значні зовнішні втрати рідини. Є варіантом термінальної дегідратації. Вона ще відбувається внаслідок повного припинення вживання води.
Особливості гіповолемічного шоку в інфекційній патології Гіповолемічний шок — патологічний стан, що розвивається за катастрофічного зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) в організмі. Втрата ОЦК може відбуватися внаслідок різних причин. Розрізняють гіповолемічний шок: унаслідок зовнішніх утрат рідини: кровотеча (геморагічний шок); дегідратація (втрати внаслідок блювання і діареї); утрати через нирки (цукровий і нецукровий діабет, надмірне застосування сечогінних препаратів); утрати через шкіру (опікова хвороба, ранова хвороба, гарячка, надмірне потовиділення); унаслідок секвестрації рідини всередині організму: переломи (травматичний шок); асцит (перитоніт, панкреатит, цироз печінки); кишкова непрохідність; поширені набряки; гемоторакс; гемоперитонеум; сибірка, шкірна форма.
Деякі варіанти гіповолемічного шоку супроводжуються втратою не лише води й електролітів, але й формових елементів крові (кровотечі, гемоторакс, гемоперитоніум). Гіповолемія розвивається при досить великій кількості інфекційних захворювань. Але дефіцит ОЦК, що формується в подібній ситуації, рідко призводить до шокових порушень гемодинаміки і досить легко корелюється, в тому числі й звичайним прийомом рідини.
Гіповолемічний шок унаслідок крововтрати може ускладнювати перебіг черевного тифу і паратифів, деяких геморагічних гарячок (Ласса, Марбург, Ебола, жовтої). Але лікувальні заходи в цій ситуації давно визначені, поповнення ОЦК здійснюється компонентами крові. Однак в інфекційній патології найчастіше зустрічається і максимальне значення має варіант гіповолемічного шоку — дегідратаційний шок, що може розвинутися при багатьох інфекційних захворюваннях.
Гіповолемічний шок через ниркові втрати може ускладнити період поліурії гострої ниркової недостатності у випадках тяжкого лептоспірозу, геморагічної гарячки з нирковим синдромом і деяких інших інфекційних захворювань.
За тяжкого перебігу малярії, коли гіповолемія розвивається унаслідок як високої гарячки, так і профузного потовиділення може знадобитися її медикаментозна корекція. Проте лише в рідких випадках це ускладнення вимагає реанімаційно-інтенсивної терапії, тому що все-таки не доходить до стану справжнього шоку.
Досить рідко при інфекційних хворобах відбувається гіповолемічний шок унаслідок секвестрації рідини. Він може розвинутися на стадії декомпенсованого цирозу печінки як фіналу перебігу хронічних вірусних гепатитів, коли з'являється асцит. За тяжкого перебігу шкірної форми сибірки може спостерігатися гіповолемічний шок унаслідок розповсюдженого набряку.
Гіповолемія може мати значення в розвитку пізніх стадій й інших видів шоку, зокрема, інфекційно-токсичного, анафілактичного. Як важливий і нерідко провідний компонент при деяких захворюваннях, вона іноді може брати участь у формуванні змішаного шоку, як, наприклад, при поєднанні інфекційно-токсичного і дегідратаційного шоку в окремих випадках сальмонельозів.
Короткі історичні відомості Проблема дегідратації стояла перед людством здавна. Ще Гіппократ у V ст. до н. е. у своїх працях наводив приклади клінічних станів, що супроводжувалися зневоднюванням. Поява холерних пандемій в ХІХ столітті призвела до нового витка клінічної зацікавленості дегідратаціями. Т. Ліатта в 1832 році вперше застосував соляний розчин для лікування хворого на холеру. Австрійський патолог Карл фон Рокітанські в своїх працях у 40-ві роки ХІХ ст. великого значення надавав «знекровлюванню» внаслідок згущення крові, визначаючи його пусковий механізм як «виснажливий ексудативний процес унаслідок поносу і блювання». Філіппо Пачіні у 50-ті роки того ж століття повідомляв про першорядне значення порушення водного обміну при низці патологічних станів, у тому числі й інфекціях.
Класичні дослідження розладів водно-сольового обміну провів у 80-ті роки ХІХ ст. в Лондоні Соломон Рінгер. Унаслідок них був створений розчин для корекції дегідратацій, що надовго став основним при лікуванні даних станів. Подальший розвиток цього напрямку у ХХ ст. відбувся завдяки працям Д. Гембла, який провів фундаментальні експериментальні дослідження порушень обміну рідини в дітей при різних патологічних станах. Роботи в середині ХХ ст. були продовжені Д. Дерроу, що запропонував схему лікування дегідратацій. Особливе значення для терапії дегідратаційного шоку мали фундаментальні праці Р. Філіппса у 40-60-ті роки ХХ ст. Він показав, що випорожнення при кишкових інфекціях, особливо при холері є ізотонічними по відношенню до плазми крові; уперше визначив спектр електролітів, що втрачаються, і запропонував поповнювати їх втрати парентеральним уведенням збалансованих полііонних розчинів.
Актуальність Щорічно у світі близько 2 млрд людей хворіють на гострі кишкові інфекції. За статистичними підрахунками, понад 60 % цих інфекцій супроводжуються відчутними порушеннями водно-сольового обміну, а близько 15 % — розвитком на їх основі шокових реакцій. Особливо це відноситься до холери, ешерихіозів, сальмонельозів, ротавірусних уражень дітей, при яких дегідратаційний шок є провідною причиною смерті.
Діарейний синдром і блювання — характерні прояви кишкових інфекцій, тому найчастіше вимушені мати справу з дегідратаційним шоком як ускладненням перебігу захворювань з цієї групи інфекцій. Однак частота розвитку подібного ускладнення різна. Так, при холері, ентеротоксигенних ешерихіозах дегідратаційний шок зустрічається в 30-40 % випадків. Рідше цей вид шоку ускладнює перебіг сальмонельозів, шигельозу Зонне, харчових токсикоінфекцій, спричинених умовно-патогенними збудниками, в окремих спалахах досягаючи 3-7 %. Казуїстичним є дегідратаційний шок при кампілобактеріозі, кишковому єрсиніозі, псевдотуберкульозі, шигельозах, спричинених іншими видами шигел, вірусних ураженнях кишечника.
Великого значення в реалізації потенції розвитку дегідратаційного шоку набувають особливості самого хворого. Так, низькі можливості адаптаційних механізмів регуляції в немовлят призводять до того, що ротавіруси здатні спричинити в них у більшості випадків дегідратаційний шок, тоді як у дорослих подібне ускладнення рідкісне. Інволюційне зниження компенсаційних процесів призводить до того, що в осіб літнього і старечого віку швидше й в більшому відсотку випадків, ніж у молодих, розвивається дегідратаційний шок. Недосконалість регуляції водно-сольового обміну в дітей молодшого віку сприяє також швидкому і частому розвитку цього виду шоку. Чутливіші до втрат рідини гладкі люди, тому що їхній організм містить менше рідини. За інших рівних умов дегідратаційний шок швидше розвивається в жінок, тому що в них порівняно з чоловіками знижений уміст води в організмі.
Патогенез
Фізіологія і патофізіологія кислотно-основного балансу Найважливішою умовою нормальної життєдіяльності організму є підтримка на належному рівні кислотно-основного балансу (рівноваги) — процес, що супроводжується безупинним утворенням і виділенням кислот. Рівновага біологічних систем макроорганізму безпосередньо пов'язана зі збереженням нормального pH крові та тканин і досягається активними фізико-хімічними процесами, спрямованими на збереження цієї константи. Зміни КОС пов'язані з найменшими зрушеннями у водно-електролітному обміні. Будь-яке ушкодження органу чи системи, що порушує транспорт водню, призводить до зміни рН. Підтримка нормальної концентрації іонів водню (Н+) має вирішальне значення для роботи ферментних систем клітини. За нормальної рН концентрація Н+ становить близько 40 нмоль/л. PН нижче 6,8 і вище 7,7 відповідає межам його нелетальних змін в організмі, при цьому концентрація Н+ змінюється від 20 до 160 нмоль/л. Підтримка сталості КОС досягається поєднаною роботою буферних систем, легенів, нирок.
Буферні системи — біологічні рідини організму, які підтримують рН на нормальному рівні. Будь-яка буферна система містить суміш слабкої кислоти і її солі, утвореної сильною основою (лугом). Проникнення в систему сильної кислоти призводить до реакції буферних систем, від чого утворюється слабка кислота. Проникнення в систему сильної основи призводить до утворення слабкої основи. Такі процеси регуляції зумовлюють відсутність змін рН або ж мінімальні зрушення показника. Серед буферних систем організму основне значення належить гідрокарбонатній (53 % буферної ємності). Крім неї є гемоглобінова (35 %), протеїнова (7 %) і фосфатна (5 %) системи. Реакції в буферних системах зумовлюють утворення діоксиду вуглецю (вуглекислого газу, СО2), надлишок якого виводять легені. У добу утворюється до 2х106/л діоксиду вуглецю і практично така ж кількість виділяється назовні при диханні. Унаслідок цього процеси утворення діоксиду вуглецю та його виведення легенями знаходяться в стабільній рівновазі.
Якщо рН крові зсувається в кислий бік, то розвивається ацидоз, якщо в лужний, то алкалоз. За механізмом виникнення розрізняють як ацидоз, так і алкалоз метаболічний і респіраторний (дихальний). В основі метаболічних змін кислотно-основного балансу лежать зміни кількості лугу у позаклітинній рідині. При респіраторних порушеннях основне значення має рівень вмісту діоксиду вуглецю в організмі. Найчастіше внаслідок виникнення певного порушення кислотно-основного балансу поступово з'являються й інші види його розладу, тому часто виникають змішані порушення (зокрема, дихальний і метаболічний ацидоз). Змішаний характер порушень спричинює значні проблеми в діагностичному процесі.
Фізіологія і патофізіологія водного балансу Людський організм складається переважно з води. У немовлят її загальна кількість становить близько 80 % маси тіла. Зменшується об'єм води в літньому віці. Жіночий організм містить рідини менше, ніж чоловічий. У середньому в здорового чоловіка вода становить близько 60 %, а у здорової жінки — до 50 % маси тіла. У людей з надлишковою масою тіла міститься іноді до 42 % води, а в осіб зі зниженим харчуванням — до 75 %. У жировій тканині приблизно 30 % води, тоді як у знежиреній масі — 72-73 %. Цим пояснюється той факт, що гладкі люди тяжче переносять утрату води, ніж ті, в яких маса тіла нормальна або знижена.
Приблизно 2/3 водного середовища організму зосереджено в клітинах, що складає внутрішньоклітинний простір. Її третина припадає на позаклітинний простір, що у свою чергу розділяється на внутрішньосудинний, інтерстиційний і трансцелюлярний (міжклітинний) сектори. Внутрішньосудинний сектор — це плазма крові, що має постійний катіонно-аніонний склад і містить білки, що утримують рідину в судинному руслі. На нього припадає кількість води, рівна приблизно 4-5 % маси тіла. Інтерстиційний сектор — це середовище, у якій розташовані й активно функціюють клітини. Кількість цієї рідини становить близько 15 % маси тіла. Трансцелюлярний сектор — це рідина, що розташована в порожнинах організму, в тому числі й у травному тракті, вона становить 1-2 % маси тіла.
Водний баланс в організмі підтримується адекватним надходженням води відповідно до її втрат і регулюється різними механізмами, серед яких основне значення має гіпоталамо-гіпофізо-наднирковозалозний та ренальний. Система гіпоталамус-гіпофіз-надниркові залози реагує на зміни осмолярності плазми крові — вмикає механізм утворення антидіуретичного гормону й альдостерону, що зменшує або посилює діурез у залежності від ступеня збільшення чи зменшення осмолярності плазми. Велике значення має ренальний механізм регуляції, пов'язаний з безпосереднім утворенням сечі в нирках.