Метаболічний синдром (також називають смертельним квартетом, синдромом Рейвена або синдромом X ) - патогенетично взаємозв’язані метаболічні порушення у стані одного хворого. Окрім куріння, що розглядається як вирішальний фактор ризику захворювань судин (ішемічна хвороба серця), виділяють не менш важливі чотири чинники:
Ожиріння Гіпертонія Порушення обміну жирів, що супровождується гіпертригліцеридемією та зниженням рівню ЛПВЩ Резистентність до інсуліну, або порушення толерантності до глюкози, основна причина цукрового діабету 2 типу.
Визначення метаболічного синдрому протягом останніх років неодноразово змінювалося. Поки немає загальновизнаного визначення синдрому, тому і не існує загального дійсного коду ICD-10 для документування. Класифікація заснована або на інсулінорезистентності (синдром резистентності до інсуліну, класифікація ВООЗ 1999 р.), Або на клінічних проявах ( NCEP-ATP-III). Таким чином, для правильної документації синдрому, встановлюються коди на ожиріння, високий артеріальний тиск, гіпертригліцеридемія, та порушення толерантності до глюкози. Це зрозуміло, оскільки метаболічний синдром розглядають не як самостійне захворювання, а як "групу факторів ризику серцево-судинної системи" (настанови Німецького товариства ожиріння від 2007 року Терапевтичні настанови "Німецького товариства з ожиріння" (DAG) від 2007, С. 8, pdf , останній перегляд 4. травня 2019 (нім.)).
Поширеність метаболічного синдрому серед дорослого населення, за даними 2001 р., досить висока і в США становить 23,7% (24% серед чоловіків і 23,4% серед жінок). При цьому у вікових групах 20–49 років метаболічний синдром частіше відзначають у чоловіків, у хворих віком 50–69 років поширеність метаболічного синдрому практично однакова у чоловіків і жінок, у той час як в осіб старше 70 років метаболічний синдром частіше виявляють у жінок. Прийнято вважати, що вища, порівняно з чоловіками, частота метаболічного синдрому в жінок старших вікових груп зумовлена настанням менопаузи.
Патофізіологія Метаболічний синдром розвивається через надмірне харчування та недостатню фізичну активність. Набуте ожиріння, що виникає в результаті такого способу життя, призводить до інсулінорезистентності. Інсулін в основному відповідає за контроль рівня цукру в крові, а також забезпечує транспорт глюкози до м'язів і жирової тканини за допомогою транспортерів GLUT-4. Надлишок глюкози в крові можна тимчасово компенсувати шляхом збільшення вироблення інсуліну (гіперінсулінемія) з метою підтримання еуглікемічного метаболічного стану. Однак, з часом, високий рівень інсуліну призводить до втрати активності гормону і розвивається резистентність тканин до інсуліну, що може перейти діабет 2 типу.
Вісцеральна жирова тканина має великий вплив на розвиток метаболічного синдрому. Це тканина багата адипоцитами та розташована між органами черевної порожнини (внутрішньочеревна). Адипоцити є гормонально активними і піддаються посиленому ліполізу, який більше не реагує на гальмівну дію інсуліну. Речовини, що секретуються, включають TNF-α та інтерлейкін-6 (медіатори запалення, що також сприяють розвитку резистентності до інсуліну). У цей час концентрація адипонектину, гормону, що виробляється адипоцитами, падає (до 7–10 мкг/л), який є чутливим до інсуліну, антиатерогенним (діє проти атеросклерозу) та протизапальним. Підвищене вивільнення неестерифікованих жирних кислот (вільних жирних кислот) адипоцитами гальмує вплив інсуліну на печінку та м’язи. Це сприяє глікогенолізу та глюконеогенезу в печінці, спостерігається підвищене вивільнення глюкози з печінки.
У той же час часто можна спостерігати атерогенну дисліпідемію - зміну рівня ліпідів у крові (низький рівень ЛПВЩ та високі концентрації тригліцеридів та ЛПНЩ). Завдяки впливу вільних жирних кислот в печінці збільшується продукція ЛПНЩ. Ці ліпопротеїди характеризуються високою концентрацією тригліцеридів, які таким чином досягають периферії. Частинки ЛПНШ метаболізуються в межах ліпідного обміну з виведенням жирних кислот ліпопротеїновою ліпазою, до (ліпопротеїнів проміжної щільності) (IDL) та ЛПНЩ. Ці ліпопротеїни взаємодіють з частинками ЛПВЩ та обмінюються тригліцеридами в замін на складні ефіри холестерину через білок (Cholesterol-Ester-Transferprotein) (CETP). Це знижує вміст холестеролу в молекулах ЛПВЩ, відповідно їх концентрація падає. Склад частинок ЛПНЩ також змінюється через зниження вмісту холестерину в межах ліпопротеїдів. Отримані в результаті невеликі щільні молекули ЛПНЩ є більш атерогенними, ніж частинки ЛПНЩ звичайного розміру.
Згідно з теорією канадського гастроентеролога Іана Спредбері, синдром розвивається внаслідок надмірного харчування борошном, цукром та іншими рафінованими промисловими продуктами, які могли б сприяти поширенню прозапального мікробіому в кишечнику. В основному це стосується людей, які живуть в індустріально розвинених країнах та ведуть малорухомий спосіб життя.
Критерії ВООЗ Відповідно до критеріїв ВООЗ з 1998 року метаболічний синдром може бути діагностований, якщо є:
Порушення толерантності до глюкози або Цукровий діабет та/або Інсулінорезистентність
і два з наступних параметрів:
Підвищення артеріального тиску (≥ 140/90 мм рт.ст.), Порушення обміну жирів: Тригліцериди : ≥ 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) та/або ЛПВЩ ≤ 0,9 ммоль/л (35 мг/дл) (чоловіки), ≤ 1,0 ммоль/л (39 мг/дл) (жінки), Черевне ожиріння: співвідношення талії та стегон > 1,00 (чоловіки) або > 0,85 (жінки), або ІМТ > 30 кг/м², Мікроальбумінурія : виділення альбуміну з сечею ≥ 20 Мкг/хв або співвідношення альбумін/креатинін ≥ 30 мг/г.
Критерії міжнародної діабетичної федерації (IDF)(2005) Обов’язковою умовою наявності метаболічного синдрому є наявність черевного (так званого центрального) ожиріння : у чоловіків окружність талії ≥ 94 см, у жінок ≥ 80 см.
Щонайменше два чинники ризику в анамнезі, пов'язані з основним фактором:
Значення рівня глюкози в крові натще ≥ 6,1 ммоль/л (≥ 110 мг/дл)с. вимірюється в плазмі крові, або діагностований цукровий діабет, підвищення тригліцеридів > 150 мг/дл (> 1,7 ммоль/л) або проведене лікування вже почало знижувати рівень тригліцеридів, низький рівень ЛПВЩ : <40 мг/дл (<1,05 ммоль/л) у чоловіків і <50 мг/дл (<1,25 ммоль/л) у жінок, або терапія вже почала збільшувати рівень ЛПВЩ Гіпертонічна хвороба (систолічний АТ > 140 мм рт.ст. і/або діастолічний АТ > 90 мм рт.ст.) або артеріальна гіпертензія, що вже лікується.
Лікування Лікування метаболічного синдрому переслідує відразу дві цілі: усунути причину, що викликала цей синдром, і фактори ризику розвитку захворювань серцево-судинної системи, якщо вони є. Як згадувалося вище, більшість людей, які страждають на метаболічний синдром, мають надлишкову вагу і ведуть малорухливий спосіб життя. Здоровий спосіб життя - це один із найголовніших підходів до лікування метаболічного синдрому, який включає в себе корекцію надлишкової ваги, підвищення фізичної активності.
Основні цілі медикаментозної терапії включають:
Корекція дисліпідемії Нормалізація рівня АТ Лікування діабету й предіабету
Див.також
Здоровий спосіб життя Здорове харчування Раціональне харчування
Примітки
Література Х. Топлак: Метаболічний синдром - початок "Смертельного квартету"? В: Журнал кардіології. 2005 р .; 12 (Supplementum C), стор 6-7. Reaven, G. M. (1988-12). Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 37 (12). с. 1595–1607. ISSN 0012-1797. PMID 3056758. doi:10.2337/diab.37.12.1595. Abdul-Ghani, Muhammad A.; Molina-Carrion, Marjorie; Jani, Rucha; Jenkinson, Christopher; Defronzo, Ralph A. (2008-09). Adipocytes in subjects with impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance are resistant to the anti-lipolytic effect of insulin. Acta Diabetologica 45 (3). с. 147–150. ISSN 1432-5233 PMID 18357404. doi:10.1007%2Fs00592-008-0033-z. Alberti, K. G.; Zimmet, P. Z. (1998-07). Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association 15(7). с. 539–553. ISSN 0742-3071. PMID 9686693. doi:10.1002/(SICI)1096-9136(199807)15:73.0.CO;2-S Ф. Хоппіхлер: Метаболічний синдром: епідеміологія та діагностика. В: Acta Medica Austriaca. 2004 р .; 31/4, стор 130-132. Посилання
Orphanet