Портальна гіпертензія (ПГ) () — стан, для якого характерне стійке підвищення тиску у басейні ворітної вени на 25-30 мм рт. ст. (норма — 7-10 мм рт. ст.), зумовлене анатомічною або функціональною обструкцією кровотоку у системах ворітної вени, печінкових вен, нижньої порожнистої вени
Класифікація ПГ Надпечінкова Внутрішньопечінкова (пресинусоїдальна, синусоїдальна, постсинусоїдальна) Постпечінкова Компенсована Субкомпенсована Декомпенсована За рівнем тиску у ворітній вені (I ступеня — тиск 50-400 мм вод.ст.; II ступеня — тиск 400—600 мм вод.ст.; ІІІ ступеня — тиск більше 600 мм вод.ст.)
Етіологія 1. Надпечінкова ПГ: збільшення портального венозного кровотоку, тромбоз або оклюзія портальних або селезінкових вен.
2. Внутрішньопечінкова ПГ: захворювання печінки: алкогольний і неалкогольний стеатогепатит, хронічний гепатит B, D, який перебігає виключно разом із гепатитом B, С, хронічні гепатити іншого генезу з виходом у цироз печінки, аутоімунне ураження печінки, первинний біліарний цироз печінки.
3. Постпечінкова ПГ: захворювання печінкових венул і вен, нижньої порожнистої вени: вроджене мембранозне зрощення нижньої порожнистої вени, тромбоз печінкових вен (хвороба та синдром Бадда-Кіарі), захворювання серця: кардіоміопатія, захворювання серця з ураженням клапанів, констриктивний перикардит.
Патогенез При підпечінковій та постпечінковій ПГ основним патогенетичним механізмом є механічна перешкода відтоку крові, зумовлена тромбозом, облітерацією або стисканням із зовні великих судин (ворітної вени, печінкових вен). При гострому тромбозі ворітної вени виникає безпосередня перешкода току крові у ворітній системі, що супроводжується гепатомегалією, істотним больовим синдромом, нудотою, блюванням з кров'ю, асцитом. Хронічний тромбоз також перебігає з ознаками ПГ та больового синдрому. Порушення току крові в печінкових синусоїдах зумовлене розростанням сполучної тканини всередині часток печінки, проліферацією ендотеліоцитів. При хронічних дифузних захворюваннях печінки патогенез ПГ пов'язаний з органічним порушенням внутрішньопечінкового кровообігу внаслідок порушення венозного відтоку.
Тривала компенсація ПГ досягається шляхом розвитку колатералей, що забезпечують відтік крові із системи ворітної вени, в обхід печінки, у басейнах верхньої та нижньої порожнистих вен. При надпечінковій ПГ утворюються порто-портальні анастомози, які відновлюють тік крові з відділів портальної системи, розміщені нижче блоку у внутрішньопечінкових гілках портальної вени. При печінковій та надпечінковій ПГ розвиваються порто-кавальні анастомози, які забезпечують відтік крові із системи ворітної вени у басейни верхньої та нижньої порожнистої вен в обхід печінки.
Наслідки ПГ Збільшення колатеральної циркуляції внаслідок градієнта між високим тиском у ворітній системі та низьким — у системній венозній, уражає наступні ділянки: нижній відділ стравоходу, верхній відділ шлунка (варикозне розширення вен стравоходу та шлунка, портальна гастропатія), пряму кишку (варикозно розширені вени), передню черевну стінку («голова медузи»/ ), парієтальний листок очеревини, (спленоренальні ураження; посилення лімфатичної циркуляції, збільшення об'єму плазми в портальній системі; асцит; спленомегалія, гіперспленізм); шунтування у системний кровообіг (печінкова енцефалопатія) Одним з найнебезпечніших ускладнень ПГ є кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка.
Примітки
Література Основи внутрішньої медицини. Том 3.: Підручник для ВМНЗ IV р.а. Передерій В. Г., Ткач С. М.- Вінниця: НК, 2010.- 1006 с. ISBN 978-966-382-231-0 (С.540-560) [ Електронне джерело ] Хірургія: у 2-х томах. Т. 1 : підручник/ С. O. Бойко, та інш..- Вінниція: Нова книга, 2019.- 704 с. ISBN 978-966-382-730-8 (C.320-342) Ел.джерело
Посилання Синдром портальної гіпертензії та печінкової недостатності Електронне джерело Харченко Н. В., Бабак О. Я. Гастроентерологія. — К.: Друкар, 2007. — 720 с. (С.?)