Дијагноза инфаркта миокарда поставља се интегрисањем историје тренутне болести и физичког прегледа са налазима електрокардиограма и срчаним маркерима (тестовима крви на оштећење ћелија срчаног мишића). Коронарна ангиографија омогућава визуелизацију сужења или опструкција на крвним судовима срца, након чега се одмах могу применити терапијске мере. На обдукцији, патолог може дијагностиковати инфаркт миокарда на основу анатомопатолошких налаза.
Радиографија грудног коша и рутински тестови крви могу указати на компликације или узроке који су изазвали стање и често се обављају по доласку у ургентни центар. Нове регионалне абнормалности у покретљивости зида на ехокардиограму такође указују на инфаркт миокарда. Ехокардиографију у двосмисленим случајевима може обавити дежурни кардиолог. Код стабилних пацијената чији су се симптоми повукли до тренутка процене, у нуклеарној медицини могу се користити Технецијум (99mTc) сестамиби (тј. „МИБИ скенер”), талијум-201 хлорид или Рубидијум-82 хлорид како би се визуелизовала подручја смањеног протока крви у комбинацији са физиолошким или фармаколошким стресом. Талијум се такође може користити за одређивање одрживости ткива, чиме се прави разлика између тога да ли је нефункционални миокард заиста мртав или је само у стању хибернације или запањености (омамљености).
Дијагностички критеријуми Према критеријумима Светске здравствене организације (СЗО) који су ревидирани 2000. године, пораст срчаног тропонина праћен типичним симптомима, патолошким Q зупцима, елевацијом или депресијом ST сегмента, или коронарном интервенцијом, дијагностички је показатељ инфаркта миокарда.
Претходни критеријуми СЗО формулисани 1979. године стављали су мањи нагласак на срчане биомаркере; према њима, пацијенту се дијагностикује инфаркт миокарда ако су испуњена два (вероватно) или три (сигурно) од следећих критеријума: Клиничка историја бола у грудима исхемијског типа који траје дуже од 20 минута. Промене у серијским ЕКГ записима. Пораст и пад серумских срчаних биомаркера као што су МБ фракција креатин киназе и тропонин.
Физички преглед
Општи изглед пацијената може варирати у зависности од искушених симптома; пацијент може бити миран, или немиран и у тешким боловима са повећаном брзином дисања. Хладна и бледа кожа је честа и указује на вазоконстрикцију. Неки пацијенти имају благу температуру (38–39 °C). Крвни притисак може бити повишен или снижен, а пулс може постати неправилан.
Ако уследи срчана инсуфицијенција, при инспекцији се могу приметити повишен југуларни венски притисак и хепатојугуларни рефлукс, или отицање ногу услед периферног едема. Ретко се при прекордијалном прегледу може осетити срчано испупчење које има другачији темпо од ритма пулса. Различите абнормалности могу се открити аускултацијом, попут трећег и четвртог срчаног тона, систолних шумова, парадоксалног цепања другог срчаног тона, перикардијалног трења и пуцкетања над плућима.
Електрокардиограм
мини|12-канални електрокардиограм који приказује елевацију ST-сегмента (наранџасто) у одводима I, aVL и V1-V5 са реципрочним променама (плаво) у инфериорним одводима, што указује на инфаркт миокарда предњег зида.
Примарна сврха електрокардиограма је откривање исхемије или акутне коронарне повреде код широких, симптоматских популација у ургентном центру. Серијски ЕКГ може се користити за праћење брзих промена током времена. Стандардни 12-канални ЕКГ не испитује директно десну комору и релативно лоше приказује задњи базални и латерални зид леве коморе. Конкретно, акутни инфаркт миокарда у дистрибуцији циркумфлексне артерије вероватно ће дати недијагностички ЕКГ. . Употреба додатних ЕКГ одвода, попут десностраних одвода V3R и V4R и задњих одвода V7, V8 и V9, може побољшати осетљивост за инфаркт миокарда десне коморе и задњег зида.
12-канални ЕКГ се користи за класификацију пацијената у једну од три групе: они са елевацијом ST сегмента или новим блоком гране (сумња на акутну повреду и могући кандидат за акутну реперфузиону терапију тромболитицима или примарну перкутану коронарну интервенцију (ПЦИ)), они са депресијом ST сегмента или инверзијом T таласа (сумња на исхемију), и они са недијагностичким или нормалним ЕКГ-ом.
Нормалан ЕКГ не искључује акутни инфаркт миокарда. Грешке у интерпретацији су релативно честе, а неуспех у препознавању карактеристика високог ризика има негативан утицај на квалитет неге пацијената.
Пре спровођења имиџинг тестова ради постављања дијагнозе треба утврдити да ли је особа под високим ризиком од инфаркта миокарда., which cites
Људи који имају нормалан ЕКГ и који су способни за физички напор, на пример, не захтевају рутинско снимање. Имиџинг тестови као што су стрес радионуклидна перфузија миокарда или стрес ехокардиографија могу потврдити дијагнозу када пацијентова анамнеза, физички преглед, ЕКГ и срчани биомаркери указују на вероватноћу проблема.
Срчани маркери
Срчани маркери или срчани ензими су протеини који цуре из повређених ћелија миокарда кроз њихове оштећене ћелијске мембране у крвоток. До осамдесетих година 20. века, ензими SGOT и LDH користили су се за процену срчане повреде. Данас су маркери који се највише користе у детекцији инфаркта миокарда MB подтип ензима креатин киназе и срчани тропонини T и I, јер су специфичнији за повреду миокарда. Срчани тропонини T и I, који се ослобађају у року од 4–6 сати након напада инфаркта миокарда и остају повишени до две недеље, имају скоро потпуну ткивну специфичност и сада су преферирани маркери за процену оштећења миокарда. Протеин који везује масне киселине срчаног типа је још један маркер који се користи у неким комплетима за кућно тестирање.
Повишени тропонини у присуству бола у грудима могу тачно предвидети велику вероватноћу инфаркта миокарда у блиској будућности.. Summary for laymen Нови маркери као што је Изоензим гликоген фосфорилазе ББ су у фази истраживања. Треба имати на уму да се клинички за инфаркт миокарда користе само срчани тропонини, пошто креатин киназа додаје малу вредност у дијагностиковању инфаркта миокарда, а повећава трошкове здравственог система.
Дијагноза инфаркта миокарда захтева две од три компоненте (анамнеза, ЕКГ и ензими). Када дође до оштећења срца, нивои срчаних маркера расту током времена, због чега се њихови тестови крви раде током периода од 24 сата. Пошто нивои ових ензима нису повишени одмах након срчаног удара, пацијенти који долазе са болом у грудима углавном се лече под претпоставком да је дошло до инфаркта миокарда, а затим се процењују ради прецизније дијагнозе.
Ангиографија
мини|Ангиограм коронарних артерија.
У тешким случајевима или у ситуацијама где је интервенција за обнављање протока крви прикладна, може се урадити коронарна ангиографија. Катетер се уводи у артерију (обично у радијалну или феморалну артерију) и гура се до крвних судова који снабдевају срце. Радиопрозирна боја се даје кроз катетер и обавља се серија рендгенских снимака (флуороскопија). Сужене или зачепљене артерије могу се идентификовати, а као терапијска мера може се применити ангиопластика (види испод). Ангиопластика захтева велику вештину, посебно у хитним ситуацијама. Изводи је лекар обучен за интервентну кардиологију.
Хистопатологија мини|десно|Микрографија инфаркта миокарда (око 400x H&E бојење) са израженом некрозом контракцијских трака. Хистопатолошки преглед срца може открити инфаркт на обдукцији. Макроскопски преглед може открити знаке инфаркта миокарда.
Под микроскопом, инфаркт миокарда се представља као ограничено подручје исхемијске, коагулативне некрозе (ћелијске смрти). При макроскопском прегледу, инфаркт се не може идентификовати у првих 12 сати.
Иако се раније промене могу уочити коришћењем електронске микроскопије, једна од најранијих промена под обичним микроскопом су таласаста влакна. Касније, цитоплазма миоцита постаје више еозинофилна (ружичаста) и ћелије губе своје попречне пруге, са типичним променама и евентуалним губитком ћелијског једра. Интерстицијум на ивици инфарктираног подручја у почетку је инфилтриран неутрофилима, затим лимфоцитима и макрофагима, који фагоцитују („једу”) остатке миоцита. Некротично подручје је окружено и прогресивно инвадирано гранулационим ткивом, које ће заменити инфаркт фиброзним (колагенским) ожиљком (што су типични кораци у зарастању рана). Интерстицијални простор (простор између ћелија изван крвних судова) може бити инфилтриран црвеним крвним зрнцима.
Ове карактеристике се могу препознати у случајевима када перфузија није обновљена; реперфузовани инфаркти могу имати другачија обележја, као што је некроза контракцијских трака.
Ове табеле дају преглед хистопатологије уочене код инфаркта миокарда према времену након опструкције.
По појединачним параметрима Хистолошки параметри миокарда (ХЕ бојење)Unless otherwise specified in boxes, reference is: „This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ )” Најранија манифестација Пун развој Смањење/нестанак Слика Истегнута/таласаста влакна 1–2 ч 190px Коагулативна некроза: цитоплазматска хипереозинофилија 1–3 ч 1–3 дана; цитоплазматска хипереозинофилија и губитак пруга > 3 дана: дезинтеграција 190px Интерстицијални едем 4–12 ч 190px Коагулативна некроза: „нуклеарне промене” 12–24 (пикноза, кариорекса) 1–3 дана (губитак једара) Зависи од величине инфаркта 190px Инфилтрација неутрофила 12–24 ч 1–3 дана 5–7 дана 190px Кариорекса неутрофила 1,5–2 дана 3–5 дана 190px Макрофаги и лимфоцити 3–5 дана 5–10 дана (укључујући „сидерофаге”) 10 дана до 2 месеца 190px Клице крвних судова/ендотела* 5–10 дана 10 дана–4 недеље 4 недеље: нестанак капилара; неки велики проширени судови остају 190px Фибробласти и млади колаген* 5–10 дана 2–4 недеље После 4 недеље; зависи од величине инфаркта; 190px Густа фиброза 4 недеље 2–3 месеца Не 190px Неки аутори резимирају васкуларне и ране фибротичне промене као „гранулационо ткиво”, које је максимално на 2–3 недеље.
Диференцијалне дијагнозе за фиброзу миокарда: Интерстицијална фиброза, која је неспецифична, а описана је код конгестивне срчане инсуфицијенције, хипертензије и нормалног старења. Субепикардијална фиброза, која је повезана са дијагнозама које нису инфаркт, попут миокардитиса и неисхемијске кардиомиопатије.
Хронолошки Време Макроскопски преглед Хистопатологија под светлосним микроскопом 0 – 0,5 сати НемаТоком првих ~30 минута не може се видети никаква промена ни при макроскопском прегледу ни под светлосним микроскопом у хистопатологији. Међутим, под електронским микроскопом могу се уочити опуштене миофибриле, као и губитак гликогена и отицање митохондрија. Нема 0,5 – 4 сата НемаЧесто је, међутим, могуће истаћи подручје некрозе које први пут постаје очигледно након 2 до 3 сата потапањем режњева ткива у раствор трифенилтетразолијум хлорида. Ова боја даје цигла-црвену боју нетакнутом, неинфарктираном миокарду где је очувана активност дехидрогеназе. Пошто су дехидрогеназе исцрпљене у подручју исхемијске некрозе (тј. цуре кроз оштећене ћелијске мембране), инфарктирано подручје се открива као необојена бледа зона. Уместо боје трифенилтетразолијум хлорида, за визуелизацију подручја некрозе може се користити и боја за LDH (лактат дехидрогеназу). Губитак гликогена, као што се види код ПАС бојења Могућа таласастост влакана на ивици 4 – 12 сати Понекад тамна прошараност Почетак коагулационе некрозе Едем Хеморагија 12 – 24 сата Тамна прошараност Наставак коагулационе некрозе Кариопикноза Хипереозинофилија миоцита Некроза контракцијских трака на ивицама Почетак инфилтрације неутрофилима 1 – 3 дана Центар инфаркта постаје жућкасто-смеђ Континуирана коагулациона некроза Губитак једара и пруга Повећана инфилтрација неутрофила у интерстицијум 3 – 7 дана Хиперемија на ивици Омекшавајући жућкасто-смеђи центар Почетак распадања мртвих мишићних влакана Апоптоза неутрофила Почетак уклањања мртвих ћелија од стране макрофага на ивици 7 – 10 дана Максимално меко и жућкасто-смеђе Црвенкасто-смеђе ивице Повећана фагоцитоза мртвих ћелија на ивици